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    氣體危險品急救知識——【一氧化碳(CO)】

    2008-12-4 8:36:00

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    品名

    一氧化碳; Carbon monoxide; CAS NO.: 630-08-0

    理化性質

    一氧化碳是無色、無嗅、無味的氣體。分子式CO。分子量28.01。相對密度0.793(液體)。熔點-205.0℃。沸點-191.5℃。自燃點608.89℃。與空氣混合物爆炸限12~75% 。在水中的溶解度低,但易被氨水吸收。在空氣中燃燒呈藍色火焰。遇熱、明火易燃燒爆炸。在400~700℃間分解為碳和二氧化碳。

    消防措施

    關閉一氧化碳鋼瓶閥門,切斷氣流來消殺火勢。

    儲運須知

    包裝標志:有毒易燃氣體。包裝方法:鋼瓶裝。儲運條件:嚴防鋼瓶碰撞。儲存于陰涼、通風良好的庫房,并遠離火種、熱源和容易著火的地方。

    泄漏處理

    處理泄漏物必須穿戴自給氧式防毒面具與手套。對殘余廢氣或鋼瓶泄漏出氣要用排風機排送至空曠地方。

    接觸機會

    凡含碳物質于燃燒不完全時皆可產生一氧化碳,在工業生產中接觸一氧化碳作業不下于70余種。

    ⑴鋼鐵工業、化學工業、煤氣、各種加熱窯爐的焙燒、礦下爆破、交通等生產部門。
    ⑵生活性中毒:家中煤爐產生的氣體含一氧化碳可達6~30%。我國建國近40年報道的急性一氧化碳中毒病例已超過5000例,其中生活性中毒占半數以上。

    侵入途徑

    經呼吸道吸收。

    毒理學簡介

    人吸入TCLo: 600 mg/m3/10M,LCLo: 5000 ppm/5M。人(男性)吸入LCLo: 4000 ppm/30M; TCLo: 650 ppm/45M。

    大鼠吸入LC50: 1807 ppm/4H。小鼠吸入LC50: 2444 ppm/4H。

    一氧化碳經呼吸道吸入。吸入的一氧化碳通過肺泡進入血液,立即與血紅蛋白結合形成碳氧血紅蛋白(Hb一氧化碳)??諝庵幸谎趸挤謮涸礁?Hb一氧化碳濃度也越高。吸收后的一氧化碳絕大部分以不變的形式由呼吸道排出。在正常大氣壓下,一氧化碳半排出期為128~409分鐘,平均為320分鐘。停止接觸后,如提高吸入氣體的氧分壓,可縮短一氧化碳的半排出期。

    進入血液的一氧化碳與血紅蛋白及其它某些含鐵蛋白質(如肌球蛋白、二價鐵的細胞色素)形成可逆結合。它與血紅蛋白具有很強親和力,即一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與Hb的親和力約大300倍,致使血攜氧能力下降,同時Hb一氧化碳的解離速度卻比氧合血紅蛋白的解離慢3600倍,且Hb一氧化碳的存在影響氧合血紅蛋白的解離,阻礙了氧的釋放,導致低氧血癥,引起組織缺氧。中樞神經系統對缺氧最敏感,因此首先受累。缺氧引起水腫、顱內壓增高。同時,缺氧和腦水腫,造成腦血液循環障礙,而血管吻合支較少和血管結構不健全的蒼白球可出現軟化、壞死、或白質廣泛性脫髓鞘病變,產生帕金森氏綜合征和一系列精神癥狀。部分重癥一氧化碳中毒患者,在昏迷蘇醒后,經過2天至2月的假愈期,又出現一系列神經-精神障礙,稱之為遲發性腦病。

    臨床表現

    急性一氧化碳中毒是吸入高濃度一氧化碳后引起以中樞神經系統損害為主的全身性疾病。急性一氧化碳中毒起病急、潛伏期短。輕、中度中毒主要表現為頭痛、頭昏、心悸、惡心、嘔吐、四肢乏力、意識模糊,甚至昏迷,但昏迷持續時間短,經脫離現場進行搶救,可較快蘇醒、一般無明顯并發癥。血Hb一氧化碳濃度在10%至50%。部分患者顯示腦電圖異常。重度中毒者意識障礙程度達深昏迷或去大腦皮質狀態。往往出現牙關緊閉、強直性全身痙攣、大小便失禁。部分患者可并發腦水腫、肺水腫、嚴重的心肌損害、休克、呼吸衰竭、上消化道出血、皮膚水泡或成片的皮膚紅腫、肌肉腫脹壞死、肝、腎損害等。血液Hb一氧化碳濃度可高于50%。多數患者腦電圖異常。

    急性一氧化碳中毒遲發腦病是指急性中毒意識障礙恢復后,經過2~60天假愈期,又出現神經精神癥狀。常見臨床表現有以下幾種:

    a.精神障礙:定向力喪失、計算力顯著下降、記憶力減退、反應遲鈍、生活不能自理,部分患者可發展為癡呆綜合征?;蛴谢糜X、錯覺、語無倫次、行為失常、興奮沖動、打人毀物等表現。

    b.錐體外系癥狀:表現呆板面容,肌張力增高、動作緩慢、步態碎小、雙上肢失去伴隨運動,小書寫癥與靜止性震顫,出現帕金森綜合征。

    c.錐體系神經損害:表現輕偏癱、假性球麻痹、病理反射陽性或小便失禁。

    d.大腦皮層局灶性功能障礙:如失語、失明、失寫、失算等,或出現繼發性癲癇。頭顱CT檢查可發現腦部有病理性密度減低區。腦電圖檢查可發現中度或高度異常。

    根據吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和急性發生的中樞神經損害的癥狀和體征,結合血中Hb一氧化碳及時測定的結果,現場衛生學調查及空氣中一氧化碳濃度測定資料,排除其它病因后,可診斷為急性一氧化碳中毒。
    輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血壓、食物中毒等鑒別,中度及重度中毒者應注意與其他病因如糖尿病、腦血管意外、安眠藥中毒等引起的昏迷鑒別,對遲發腦病需與其他有類似癥狀的疾患進行鑒別診斷。

    急救處理

    迅速將患者移離中毒現場至通風處,松開衣領,注意保暖,密切觀察意識狀態。

    血Hb一氧化碳系一氧化碳中毒唯一特異的化驗指標,但只有及時測定才對診斷更有參考意義。脫離中毒環境8小時以上患者,血中Hb一氧化碳多在10%以下。雙波長分光光度法有較高的靈敏度及準確度,快速簡便。

    及時有效給氧是急性一氧化碳中毒最重要的治療原則。應用高壓氧療法,可加速患者血中Hb一氧化碳的清除,迅速糾正組織缺氧。方法是用2~2.5個大氣壓活瓣式面罩吸入純氧60分鐘,每日1次,輕度中毒一般5~7次,中度中毒10~20次,重度中毒20~30次。(詳見--附:高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發腦病)對癥及支持療法:根據病情采用解除腦水腫、改善腦血循環的治療藥物,維持呼吸循環功能及鎮痙等。參見<急性化學物中毒性腦病的治療>。

    對遲發腦病患者,治療方法包括高壓氧、糖皮質激素、血管擴張劑、神經細胞營養藥及抗帕金森氏病藥物等。

    對中、重度中毒患者昏迷清醒后,應臥床休息兩周,在觀察兩個月期間,暫時脫離一氧化碳作業。

    附:高壓氧治療急性一氧化碳中毒及其遲發腦病
    1.治療原理
    一氧化碳中毒機制主要是碳氧血紅蛋白(Hb一氧化碳)增加而使HbO減少造成的低氧血癥,氧離曲線左移,細胞呼吸功能障礙等,可致全身各組織器官的嚴重缺氧,中樞神經系統受累最重。高壓氧治療一氧化碳中毒的原理幾乎都與這些毒性的桔抗作用有關。
    1.1高壓氧能加速一氧化碳Hb的解離,促進一氧化碳的消除,使Hb恢復攜氧功能。氧分壓愈高,一氧化碳Hb的解離和一氧化碳的清除就愈明顯。一氧化碳的清除時間隨氧分壓的增高而縮短,例如一氧化碳半廓清時間在常壓空氣中為5小時20分,常壓純氧下為1小時20分,而在3ATA(絕對大氣壓)下僅為20分。
    1.2高壓氧能提高血氧分壓,增加血氧含量,使組織得到充足的溶解氧,大大減少機體對HB運氧的依賴性,從而迅速糾正低氧血癥。如在常壓下吸純氧肺泡氧分壓上升最高不超過673mmHg,而在3ATA下肺泡氧分壓可上升到2193mmHg。
    1.3高壓氧能使顱內血管收縮(但不降低血氧含量),使其通過性降低,有利于降低顱壓,打斷了大腦缺氧與腦水腫的惡性循環。
    1.4高壓氧下血氧含量及血氧張力增加,組織氧儲量及血氧彌散半徑也相應增加。故能明顯改善組織細胞缺氧狀態,有利于解除一氧化碳對細胞色素氧化酶的抑制作用。
    1.5高壓氧對急性一氧化碳中毒所致的各種并發癥均有良好的防治作用。如心、肺、腎和肝損害,休克,消化道出血,酸中毒,擠壓傷等。
    1.6高壓氧對一氧化碳中毒后遺癥及遲發腦病有明顯的療效,其機理可能與下述因素有關:(1)高壓氧血氧分壓升高,大腦組織也隨之得到充分氧供,從而糾正了細胞呼吸障礙,有利于鋨CNS的細胞結構與功能恢復; (2)高壓氧促進腦血管缺氧性損害的恢復,阻礙其病理過程的發展,改善血管壁的營養狀況,促進血管內膜修復,加強小血管出血及微血栓的吸收; (3)促進腦血管側支循環的建立,減輕腦組織的缺氧性損害; (4)高壓氧對CNS的生化過程產生激活作用,還可增強大腦的電生理作用,并對免疫功能起作用。
    2.治療指征
    一氧化碳中毒是高壓氧的絕對適應癥,具體治療指征可包括:
    ①急性中、重度中毒,昏迷,心肺功能不全者。
    ②中毒昏迷時間>4小時,或暴露一氧化碳環境>8小時,救治清醒后病情又有反復者。
    ③中毒昏迷清醒后仍有對外界反應不良,或頭暈、頭痛,心律紊亂,抽搐等心腦缺氧者。
    ④中毒后恢復不良出現神經精神癥狀者。
    ⑤出現遲發腦病,病程大多在6月至1年者。
    ⑥意識雖有恢復,但血Hb一氧化碳升高者。
    ⑦輕度中毒病人持續悠暈頭痛,或年齡40歲以上或重度腦力勞動者。
    ⑧腦電圖,CT檢查異常者。
    3.治療方法
    根據病情選用高壓氧艙艙型(大型多人艙或小型單人艙)。大艙可以容納多人進行治療,醫護人員可同時進艙救治和護理。便于直接觀察病情變化。因此危重病人或昏迷病人以大艙為宜,小艙以純氧加壓,僅能容納一人,不用戴面罩,適合于呼吸無力,氣管切開病人及輕中度中毒患者。
    具體加壓方法及治療時程,療程視病情而定。一般首次加壓2-3ATA,或達3.5ATA,治療的前1-3天,每天應加壓治療1-3次,以后改為每日一次,壓力稍低于首次治療。一般重者時程,療程長,輕者則短。壓力及時程要相呼應,絕對不能超過安全范圍,否則會引起氧中毒等不良后果。在高壓氧治療的間歇期,有條件最好給予常壓面罩純氧治療。
    4.注意事項
    4.1 高壓氧治療前,首先應弄清診斷,鑒別診斷及有無合并癥存在。例如一氧化碳中毒時易合并腦出血,此時若進艙加壓,將會導致嚴重后果,故對伴高血壓的老年病人尤應注意。
    4.2 對于急性一氧化碳中毒,發現中毒后立即給予充足的氧氣(包括運送病人途中)直至開始高壓氧治療。確保呼吸道通暢及輸液通路,根據全身緊急情況進行相應處理。
    4.3 在使用高壓氧治療的同時,應積極配合其它對癥、支持,抗感染療法,加強護理。
    4.4對于脫離中毒現場較久,未能行高壓氧治療者,為改善病情,預防后遺癥及遲發腦病的出現,應積極采用高壓氧治療,不要輕易放棄治療機會。
    4.5伴有輕度肺部感染的昏迷病人,應盡可能堅持高壓氧治療,以挽救病人生命。此時可降低治療壓力并投用抗感染藥物。
    4.6 一氧化碳中毒伴有其它有害氣體中毒時,應采取相應措施,并積極進行充分的高壓氧治療。
    4.7對重震,昏迷時間長,Hb一氧化碳>40%,明顯代謝性酸中毒,年老體弱者,應給予充分高壓氧治療,防止遲發腦病的發生。
    4.8老年人多伴有潛在心肺功能不良,高壓氧治療中壓力不宜過高,時程不宜過長。
    4.9多個并發癥存在,應抓主要矛盾,兼顧次要矛盾。一般說,休克,腦水腫,呼吸衰竭等威脅生命,應首先積極處理。

    標準
    車間空氣衛生標準:中國MAC 30mg/m^3; 美國ACGIH TLV-TWA 29 mg/m3 (25 ppm)
    中國職業病診斷國家標準:職業性急性一氧化碳中毒診斷標準及處理原則GB8781-88
    危規:GB2.1類21005。原鐵規:易燃氣體,32025。UN NO.1016。IMDG 一氧化碳DE 2027頁,2.1類。

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    相關產品鏈接:一氧化碳、一氧化碳標準氣

     
     
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